Vse ravno budet problema. Esli v’ezjat’ do 2 letia braka, to potom nado snimat’ uslovie, a vy ne vyderjite jit’ s net 1 god i 9 mesiacev.
Esli v’ezjat’ posle 2-letia braka, vam na interview pridetsia rasskazat’ konsulu chto imenno vas sblijaet i sblijalo bolee chem 2 goda v brake. A s takim zabolevaniem vas vriad li chto-to budet sblijat’.
Биполярное заболевание - как правило заболевание на всю жизнь (что может не мешать работе, друзьям и наличию машины). Автору не мешало бы ознакомиться с теорией, прежде, чем переходить к практике.
да, на всё жизнь! Но смотря в какой стадии прогрессии оно(заболевание) находится. И на каком уровне её(заболевание) стали обследовать и лечить(снижать уровень).
повторюсь. человек адекватный и нормальный.
вопрос мой заключался изначально в том - будут ли проблемы во время интервью по вопросу её заболевания. могут ли спрашивать и т.д. …
мне ответили!
ответили,что такую информацию не запрашивают и не интересуются.
Vtoraia problema - eto nasledstvennost’. Opiat’ je ia ne znaiu, peredaetsia li eto zabolevanie po nasledstvu. No ia by navashem meste izuchil etot vopros prejde chem detei zavodit’
Daje esli ne peredaetsia, vashego rebenka budet vospityvat’ mat’, i u nego, veroiatno, budet izurodovannaia psihika.
Esli issledovania podobnogo roda ne provodilis’, ili esli imeiutsia rznye tochki zrenia issledovatalei na etot vopros, koroche, esli net odnoznachnoi tochki zrenia, govoriascei, chto nikakogo vliania zabolevania materi na rebenka net, to vrach vriad li chto-to suscestvennos smojet k etomu dobavit’.
Esli vopros uje vyiasnen i medicina na etot vopros imeet odnoznachnoe mnenie, to delo drugoe. No ona ne imeet odnoznachnogo mnenia i po mnogim prostym voprosam, a eto vopros dovol’no slojnyi.
Koroche, esli u vrachei est’ somnenia, traktuite ih vsegda v plohuiu dlia sebia storonu.
Генетические факторы Характер наследования предрасположенности к заболеванию (одним или многими генами, либо с участием механизмов фенокопирования, и т. д.) до сих пор не ясен[32], хотя есть данные в пользу передачи болезни единственным доминантным геном с неполной пенетрацией[33], возможно, сцепленного с X-хромосомой[34], что особенно характерно для биполярных психозов, в отличие от униполярных. Тем же сцеплением можно объяснить сцепленное наследование МДП и цветовой слепоты, которая рассматривается даже как генетический маркер аффективных нарушений[33]. Кроме того, к генетическим маркерам относят недостаточность фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PO)[32].
В процессе исследований методом генетического картирования, основанных на сканировании генома у членов семей, имеющих больных, были получены результаты, говорящие о различных локациях соответствующих генов (в частности, перицентромерной области хромосомы 18-й хромосомы[35], локусе q22.3 21-й хромосомы[36], либо в локусe q23[37] 18-й хромосомы (но не в её центромерной области). Первая работа по скринингу генома с целью установления корреляции БАР с последовательностями нуклеотидов[38] продемонстрировала, что несколько генов (в наибольшей степени DGKH, кодирующий ключевой протеин чувствительного к литию механизма фосфорилирования инозитола), каждый из которых, в умеренной степени, достоверно увеличивает риск заболевания. Это говорит о возможной генетической гетерогенности заболевания.
Как и при шизофрении, в посмертных образцах мозга отмечается изменение экспрессии некоторых молекул, таких как GAD67 и рилин, однако неясно, что именно их вызывает — патологический процесс либо приём лекарств[39][40]. Ведутся поиски эндофенотипов для более уверенного обнаружения генетических основ расстройства
Mne kajetsia, zdes’ rech’ sovsem ne idet o tom, chto otsutstvie geneticheskih faktorov iavliaetsia odnoznachno dokazannym